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〈罹癌醫師2〉5次病危瀕死 家人支持熬過難關【壹點就報】
「一個人要撐下去是很辛苦的事情，有時候看到病人自己一個人，或只有外勞陪著，我其實會很不捨。」在義大醫院放射腫瘤科擔任主治醫師將近5年，李周憲幾乎每日接觸癌症病患。讓他有此深刻體會的，是大三時的那場大病。
李周憲曾是急性骨髓白血病患者，醫院5度發出病危通知，他自己還因為排斥反應太過痛苦罹患憂鬱症，萌生放棄念頭，能逃離死神魔掌，「家人」是支撐他的最大力量。
從發病住院到回家休養，2年時間，李周憲擔任總鋪師的父親辛苦接單賺兒子的醫藥費；李媽媽扛下照顧重任，大約10個月幾乎都住醫院，害怕兒子遭到感染，所有事不假他人之手。回憶那段日子，李媽媽略略哽咽，「我就想說我兒子會好，不管他什麼病，我們要有信心。」
李周憲（右一）生病時，他的母親（後排左二）擔起照顧重任，剛升上國中的弟弟（前中）勇敢挨針，捐贈周邊幹細胞。（李周憲母親提供）
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阻毒蛋白擴散 化合物緩阿茲海默症
【台灣醒報記者王慶宇綜合報導】美國研究發現，有一種化合物有望防止阿茲海默症擴散！被視為絕症的阿茲海默症至今仍無法有效治療，但美國研究發現，一種化合物cambinol能防止壞死的tau蛋白擴散，避免患者的腦細胞逐漸壞死，有望成為治療阿茲海默症的明日之星。
根據《每日醫學新聞》報導，阿茲海默症的早期形成原因，是因為腦部神經元內的tau蛋白發生病變。正常的tau蛋白能使穩定神經元的微管通道，讓營養素能正常流通。一旦壞死，就會形成神經元纖維纏結，導致腦神經元死亡，並擴散到整個腦部。
美國洛杉磯加州大學的研究團隊發現，一種化合物cambinol能阻止壞死tau蛋白的擴散，避免更多神經元細胞壞死。他們指出，nSMase2酵素會大量製造協助tau蛋白擴散的載體，而cambinol能抑制nSMase2酵素的生成。因此，透過破壞tau蛋白的交通工具，cambinol能限制壞死神經元的擴散。
該團隊透過患有阿茲海默症的大體進行實驗，發現只要健康的神經元細胞接觸cambinol，就不會受到tau蛋白的影響而壞死。研究主要作者神經學教授約翰興奮地表示，許多有潛力治療阿茲海默症的藥，都因為無法突破血腦屏障進入腦部，因而無法成為新藥。而cambinol成功地突破血腦屏障，有望成為阿茲海默症的救星。
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